机译:二甲双胍通过下调miR-221引起G1期阻滞,并通过胰腺癌细胞DR5上调来增强TRaIL敏感性。
机译:Nutlin-3通过上调人肉瘤HOS细胞和人结肠癌HCT116细胞中的死亡受体5(DR5)来增强肿瘤坏死因子相关的凋亡诱导配体(TRAIL)诱导的凋亡。
机译:Reticulon 3(RTN3)的过表达通过死亡受体5(DR5)的上调和c-FLIP的下调来增强TRAIL介导的凋亡。
机译:AW00179通过ROS-JNK-c-Jun介导的DR5上调和抗凋亡分子的下调增强TRAIL介导的人肺癌H1299细胞的死亡
机译:siRNA下调Survivin表达抑制人胰腺癌细胞系Panc-1的增殖并增强其化学敏感性。
机译:TRAIL诱饵受体TRUNDD(DcR2,TRAIL-R4)由腺病毒p53的过表达诱导,可延迟TRAIL,p53和KILLER / DR5依赖性结肠癌的细胞凋亡。
机译:二甲双胍通过下调MiR-221引起G1期阻滞并通过DR5上调增强胰腺癌细胞的TRAIL敏感性。
机译:氯喹通过癌细胞中mRNA和蛋白质的稳定化通过DR5的上调来增强血迹介导的凋亡
机译:乳腺癌干细胞对TRa-8抗DR5单克隆抗体的敏感性。